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La malattia osteo metabolica andrebbe intesa più come una sindrome multifattoriale piuttosto che come una malattia vera e propria.

Osteoporosi, osteomalacia (in soggetti adulti), rachitismo (in soggetti in accrescimento), iperparatiroidismo primario e secondario e osteodistrofia fibrosa sono infatti aspetti diversi che caratterizzano la stessa sindrome meglio nota come malattia osteo metabolica.

In generale si assiste alla comparsa di alterazioni che colpiscono non solo la morfologia ma anche la funzionalità del sistema scheletrico. I soggetti giovani ed in crescita avendo maggiori richieste di calcio sono maggiormente colpiti.

Storicamente la malattia osteo metabolica è stata associata a deficit nutrizionali caratterizzati da una dieta carente in calcio e/o vitamina D3. Tuttavia anche una dieta contenente alti livelli di ossalati, presenti generalmente nelle brassicacee, o alimenti ricchi in fosforo, possono rendere indisponibile il calcio per l’assorbimento intestinale. Diversi autori sulla base di diverse osservazioni in natura ed in cattività hanno proposto una dieta contenente un rapporto Calcio-Fosforo che varia da 2:1 a 8:1.

Si è notato inoltre che soggetti che crescono troppo velocemente a seguito di una dieta iperproteica sono spesso soggetti a malattia osteo metabolica se l’apporto di calcio dietetico non è proporzionato alla velocità di crescita.

Qualora nonostante un tasso di crescita elevato sia presente una dieta appropriata ed una corretta esposizione ai raggi UVB si assiste a deformazioni del carapace che non sono accompagnate da iperparatiroidismo primario. La malformazione più comune è la piramidalizzazione del carapace caratterizzata da un tasso di crescita maggiore degli scuti centrali rispetto a quelli marginali. Una dieta iperproteica a lungo termine predispone inoltre a nefropatie e quindi a iperparatiroidismo secondario renale con eccessiva escrezione di calcio.

Una ipovitaminosi D3 dovuta ad una dieta carente in vitamina D, ad una inappropriata esposizione ai raggi UVB necessari per la sintesi endogena di colecalciferolo o secondaria ad una insufficienza renale cronica tale da impedire la formazione del deidrocolecalciferolo può ridurre l’assorbimento di calcio a livello intestinale.

In generale la luce naturale diretta laddove possibile è preferibile rispetto a luci artificiali che emettono UVB. Inoltre è importante sottolineare che la produzione endogena di vitamina D3 è temperatura dipendente quindi è necessario inoltre rispettare il gradiente termico ottimale per la specie.

Qualsiasi enteropatia che riduce l’assorbimento del calcio a livello intestinale può determinare la malattia osteo metabolica . Allo stesso modo, una nefropatia che determina la ritenzione di fosforo determina un iperparatiroidismo secondario renale.

Il virus X è stato correlato in parte con la malattia osteo metabolica nei cheloni in accrescimento . Si pensa infatti che questo sia un Picornavirus e che determini la maggior parte delle volte morte fulminante con associata rapida demineralizzazione . Da un punto di vista endocrino le ghiandole paratiroidi secernono paratormone e calcitonina che insieme regolano il metabolismo del calcio e indirettamente del fosforo. Si è visto inoltre che il surriscaldamento determina una produzione di “proteine dello stress indotto da calore” che sono strutturalmente simili alle proteine che normalmente si legano alla vitamina D a livello intracellulare. Allo stesso tempo i glucocorticoidi, che vengono prodotti in seguito allo stress termico, causano la rottura dei legami proteici a livello della matrice ossea.

I sintomi clinici:

  • debolezza nel treno posteriore;
  • riduzione della densità del carapace che si introflette alla pressione delle dita dell’operatore e che in alcun casi lascia trasparire le strutture ossee sottostanti;
  • deformità del carapace (piramidalizzazione, appiattimento, riduzione della fossa femorale con conseguente handicap del range di movimento degli arti posteriori);
  • prolasso della cloaca o del pene;
  • sintomi gastro intestinali (anoressia e costipazione per rallentamento del transito gastroenterico associato spesso a litiofagia);
  • crescita eccessiva della ranfoteca o della gnatoteca (Boyer, 1996b);
  • demineralizzazione del carapace con sanguinamento profuso dalle giunture (fase terminale).

Nei soggetti adulti il carapace rappresenta una importante riserva di calcio, pertanto sono in grado di compensare per periodi più lunghi una ipocalcemia aumentando l’attività delle paratiroidi. È probabile inoltre che la presenza del carapace riduca l’insorgenza della paralisi flaccida che si riscontra comunemente nei sauri in corso di ipocalcemia.

Diagnosi

  • Anamnesi dettagliata;
  • Profilo biochimico: marcata ipocalcemia che determina l’attività osteoclastica per bilanciare i valori ematici con conseguente aumento anche della ALP. Anche l’ iperalbuminemia è suggestiva di MoM. In caso di iperparatiroidismo secondario renale si assiste anche a iperfostatemia e iperuricemia;
  • Radiografia : è possibile valutare la presenza di rarefazioni ossee in particolare a carico delle estremità, del bacino, dei margini craniali e caudali del ponte e degli scuti ascellari e inguinali A volte inoltre è possibile riscontare fratture patologiche e rigonfiamenti a carico del collo e degli arti anteriori;
  • TAC: permette di valutare la densità ossea: Soggetti adulti in buono stato di salute hanno una densità ossea che si aggira intorno a 1000 HU mentre soggetti che presentano la malattia osteo metabolica hanno una densità inferiore a 500 HU.

Dott. Marco Di Giuseppe del Centro Veterinario per Animali Esotici

Dott. Paolo Romano Direttore Sanitario ProvetLab

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