MOM: malattia osteo metabolica dei rettili

La malattia osteo metabolica andrebbe intesa più come una sindrome multifattoriale piuttosto che come una malattia vera e propria.

Osteoporosi, osteomalacia (in soggetti adulti), rachitismo (in soggetti in accrescimento), iperparatiroidismo primario e secondario e osteodistrofia fibrosa sono infatti aspetti diversi che caratterizzano la stessa sindrome meglio nota come malattia osteo metabolica.

In generale si assiste alla comparsa di alterazioni che colpiscono non solo la morfologia ma anche la funzionalità del sistema scheletrico. I soggetti giovani ed in crescita avendo maggiori richieste di calcio sono maggiormente colpiti.

Storicamente la malattia osteo metabolica è stata associata a deficit nutrizionali caratterizzati da una dieta carente in calcio e/o vitamina D3. Tuttavia anche una dieta contenente alti livelli di ossalati, presenti generalmente nelle brassicacee, o alimenti ricchi in fosforo, possono rendere indisponibile il calcio per l’assorbimento intestinale. Diversi autori sulla base di diverse osservazioni in natura ed in cattività hanno proposto una dieta contenente un rapporto Calcio-Fosforo che varia da 2:1 a 8:1.

Si è notato inoltre che soggetti che crescono troppo velocemente a seguito di una dieta iperproteica sono spesso soggetti a malattia osteo metabolica se l’apporto di calcio dietetico non è proporzionato alla velocità di crescita.

Qualora nonostante un tasso di crescita elevato sia presente una dieta appropriata ed una corretta esposizione ai raggi UVB si assiste a deformazioni del carapace che non sono accompagnate da iperparatiroidismo primario. La malformazione più comune è la piramidalizzazione del carapace caratterizzata da un tasso di crescita maggiore degli scuti centrali rispetto a quelli marginali. Una dieta iperproteica a lungo termine predispone inoltre a nefropatie e quindi a iperparatiroidismo secondario renale con eccessiva escrezione di calcio.

Una ipovitaminosi D3 dovuta ad una dieta carente in vitamina D, ad una inappropriata esposizione ai raggi UVB necessari per la sintesi endogena di colecalciferolo o secondaria ad una insufficienza renale cronica tale da impedire la formazione del deidrocolecalciferolo può ridurre l’assorbimento di calcio a livello intestinale.

In generale la luce naturale diretta laddove possibile è preferibile rispetto a luci artificiali che emettono UVB. Inoltre è importante sottolineare che la produzione endogena di vitamina D3 è temperatura dipendente quindi è necessario inoltre rispettare il gradiente termico ottimale per la specie.

Qualsiasi enteropatia che riduce l’assorbimento del calcio a livello intestinale può determinare la malattia osteo metabolica . Allo stesso modo, una nefropatia che determina la ritenzione di fosforo determina un iperparatiroidismo secondario renale.

Il virus X è stato correlato in parte con la malattia osteo metabolica nei cheloni in accrescimento . Si pensa infatti che questo sia un Picornavirus e che determini la maggior parte delle volte morte fulminante con associata rapida demineralizzazione . Da un punto di vista endocrino le ghiandole paratiroidi secernono paratormone e calcitonina che insieme regolano il metabolismo del calcio e indirettamente del fosforo. Si è visto inoltre che il surriscaldamento determina una produzione di “proteine dello stress indotto da calore” che sono strutturalmente simili alle proteine che normalmente si legano alla vitamina D a livello intracellulare. Allo stesso tempo i glucocorticoidi, che vengono prodotti in seguito allo stress termico, causano la rottura dei legami proteici a livello della matrice ossea.