IPOADRENOCORTICISMO Morbo di Addison: metodiche e valutazioni a sostegno della diagnosi

La malattia di Addison è una sindrome caratterizzata dalla insufficienza cronica primitiva della corteccia surrenale risultante dalla distruzione da varia eziologia della corteccia surrenale con conseguente carenza od assenza di tutti gli ormoni surrenalici ( glicocorticoidi che mineralcorticoidi).

Affinché si instauri questa condizione, è necessario che, bilateralmente, oltre l’85% della funzione surrenalica sia persa, prima che si manifestino i segni clinici della malattia.

Razze in cui ha un tratto ereditario (autosomico recessivo):

• Barbone di Grande Mole
• Cane Portoghese d’Acqua
• Nova Scotia Duck Tolling Retriever
• Bearded Collie

EZIOPATOGENESI

La maggior parte dei casi di malattia di Addison sembra sia dovuta ad una adrenalite immunomediata.

Ancora, è da considerare che talvolta la Malattia di Addison può associarsi ad altre endocrinopatie come diabete mellito, ipotiroidismo ed ipoparatiroidismo, sia primariamente che secondariamente.

Altre cause infrequenti della malattia possono essere infezioni granulomatose  come Blastomicosi, Istoplasmosi, infezioni virali, emocoagulopatie, CID, traumi violenti interessanti le surrenali, amiloidosi, necrosi.

Tra le cause neoplastiche, il Linfoma si ritiene sia capace di causare la malattia.

Tra i farmaci che possono causare la malattia annoveriamo il Mitotano ed il Trilostano. Quest’ ultimo, oggi usato come terapia per la Malattia di Cushing, può provocare uno stato di insufficienza surrenalica primaria provvisoria anche se talvolta questo farmaco è stato causa di Malattia di Addison permanente dovuta ad emorragie o necrosi surrenaliche.

Segni clinici

I più comuni segni clinici in ordine decrescente di frequenza sono caratterizzati da:

• anoressia
• disoressia
• letargia
• depressione
• vomito/rigurgito
• debolezza
• dimagramento
• diarrea
• poliuria/polidipsia
• tremori  muscolari
• collasso
• coliche addominali
• perdita/opacizzazione del pelo
• bradicardia.

ANOMALIE DI LABORATORIO

• iperpotassiemia
• iponatremia
• ipocloremia.
• Decremento NA/K , soggetti malati frequentemente hanno un rapporto < 27 e talvolta < 20. Rapporti < 15 sono fortemente diagnostici
• iperazotemia di tipo prerenale
• iperfosfatemia
• ipercalcemia
• ipoalbuminemia
• incremento GOT
• incremento GPT
• anemia normocitica normocromica non rigenerativa
• leucopenia (neutropenia)

DIAGNOSI DI LABORATORIO

Dopo aver valutato clinicamente il soggetto in esame, ed aver valutato con un ceck up completo le varie anomalie di laboratorio osservabili (le variazioni sono indipendenti tra loro e quindi possono non essere tutte presenti), possiamo utilizzare un test diagnostico.

1. test di stimolazione con l’ormone adrenocorticotropo (ACTH) : saggia l’abilità della zona fascicolata e della zona reticolare a produrre cortisolo in risposta al massimo stimolo. Cani addisoniani non hanno adeguate riserve surrenaliche per rispondere a tale stimolo.

(codice listino Provetlab V27)

Metodica del test

• Prelievo di sangue (T0) per la determinazione del cortisolo basale effettuata su siero o plasma in litio-eparina.
• Somministrazione endovenosa (preferibile) o intramuscolare (dolorosa) di ACTH sintetico (Tetracoseide, SynacthenR) alla dose di 250μg nei cani di pesosuperiore a 5kg, e di 125μg nei cani fino a 5 kg.
• Secondo prelievo per la determinazione del cortisolo (T1)  dopo 60-90 minuti per la stimolazione endovenosa, 90 minuti per la stimolazione intramuscolare.

Risultati del test

• I soggetti affetti dalla sindrome di Addison non presentano una adeguata risposta al test di stimolazione dell’ACTH (valori minori dei range di riferimento. Spesso T0 = T1 )

2.  CONCENTRAZIONE ENDOGENA ACTH

Metodologia test

• Il dosaggio si effettua su plasma

Risultati test

• la misurazione della concentrazione dell’ACTH endogeno (basale) > 20pmol/L è indicativa di ipocorticosurrenalismo primario (intervallo di riferimento 2,2 – 20 pmol/L).