Gestione dell’ IPOPROTEINEMIA: consigli di laboratorio

La IPOPROTEINEMIA è la riduzione della concentrazione di proteine totali nel siero. Tale riduzione può essere parziale (riguardare solo le albumine o le globuline) o totale.

Minore produzione ( Alb):

• Insufficienza epatica Alimentazione ipoproteica
• Maldigestione/malassorbimento Compensatoria ( Alb per Glob)
• Sequestro ( Alb & Glob) : Versamenti Vasculiti/vasculopatie
• Sequestro ( Alb & Glob) Angioedema diffuso , Presenti lesioni cutanee di natura emorragica su collo, torace e addome, Presente anche anemia, versamento pleurico e lipidosi epatica. Esame citologico del sottocute: fibroplasia reattiva e flogosi macrofagica
• Linfangiosarcoma ventro-addominale :Rara neoplasia delle cellule endoteliali linfatiche Si localizza nella cute della parete addominale Masse fluttuanti ed edematose Presente linfedema nei tessuti contigui Sono difficilmente distinguibili dagli emangiosarcoma e condividono alcuni marker quali il CD 31 e il fVIII. Le lacune però non contengono emazie Possono generare metastasi.

Aumento delle perdite  ( Alb & Glob)

• Enteropatie proteino-disperdenti: La presenza di ipoalbuminemia/protidemia in corso di enteropatie è meno comune nel gatto rispetto al cane. Per calcolare l’indice di gravità delle enteropatie si considera l’aumento delle proteine
• Enteropatie del gatto: malattie infiammatorie
• Albumine: proteine di fase acuta negativa ( diminuzione in corso di infiammazione)
• Nel gatto si può determinare una PLE in corso di linfagectasia
• Proteinuria da Essudazioni
• Emorragie

Proteinuria: Perdita di proteine a carico dei reni.

Un esame prognostico per valutare le condizioni di filtrazione renale è il calcolo del rapporto Pu/Cu (Proteine urinarie/creatinina urinaria). Tale rapporto ci indirizza verso un probabile danno renale prima che i “classici” enzimi renali inizino ad umentare.

E’ importante valutare questo rapporto in presenza di un sedimento urinario inattivo.

Nel gatto il rapporto Pu/Cu è associabile anche al al Rene Policistico (PKD), malattia ad eziologia spesso genetica.

• PU/CU > 0.4 nel 31% delle PKD
• PU/CU > 0,4 nel 37% dei gatti ammalati, non PKD

Progressione del danno renale:

• L’ipertensione glomerulare causa una disfunzione dei podociti
• Eccessiva filtrazione di proteine plasmatiche
• Eccessivo riassorbimento tubulare
• Rilascio di proteine infiammatorie e vasoattive
• Apoptosi delle cellule tubulari, infiltrazione monocitaria, accumulo nell’interstizio di matrice extracellulare
• Ulteriore perdita di nefroni

RAAS (Sistema renina-angiotensina-aldosterone )

• Angiotensina II (AGII) causa VC dell’arteriola efferente, accumulo di matrice mediata dal TGF-β1
• Determina il rilascio di aldosterone, con conseguente 1) ipertensione sistemica e 2) progressione della nefropatia
• Sia AGII che l’aldosterone sono molecole pro-infiammatorie e pro-fibrotiche