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La IPOPROTEINEMIA è la riduzione della concentrazione di proteine totali nel siero. Tale riduzione può essere parziale (riguardare solo le albumine o le globuline) o totale.

Minore produzione ( Alb):

  • Insufficienza epatica Alimentazione ipoproteica
  • Maldigestione/malassorbimento Compensatoria ( Alb per Glob)
  • Sequestro ( Alb & Glob) : Versamenti Vasculiti/vasculopatie
  • Sequestro ( Alb & Glob) Angioedema diffuso , Presenti lesioni cutanee di natura emorragica su collo, torace e addome, Presente anche anemia, versamento pleurico e lipidosi epatica. Esame citologico del sottocute: fibroplasia reattiva e flogosi macrofagica
  • Linfangiosarcoma ventro-addominale :Rara neoplasia delle cellule endoteliali linfatiche Si localizza nella cute della parete addominale Masse fluttuanti ed edematose Presente linfedema nei tessuti contigui Sono difficilmente distinguibili dagli emangiosarcoma e condividono alcuni marker quali il CD 31 e il fVIII. Le lacune però non contengono emazie Possono generare metastasi.

Aumento delle perdite  ( Alb & Glob)

  • Enteropatie proteino-disperdenti: La presenza di ipoalbuminemia/protidemia in corso di enteropatie è meno comune nel gatto rispetto al cane. Per calcolare l’indice di gravità delle enteropatie si considera l’aumento delle proteine
  • Enteropatie del gatto: malattie infiammatorie
  • Albumine: proteine di fase acuta negativa ( diminuzione in corso di infiammazione)
  • Nel gatto si può determinare una PLE in corso di linfagectasia
  • Proteinuria da Essudazioni
  • Emorragie

Proteinuria: Perdita di proteine a carico dei reni.

Un esame prognostico per valutare le condizioni di filtrazione renale è il calcolo del rapporto Pu/Cu (Proteine urinarie/creatinina urinaria). Tale rapporto ci indirizza verso un probabile danno renale prima che i “classici” enzimi renali inizino ad umentare.

E’ importante valutare questo rapporto in presenza di un sedimento urinario inattivo.

Nel gatto il rapporto Pu/Cu è associabile anche al al Rene Policistico (PKD), malattia ad eziologia spesso genetica.

  • PU/CU > 0.4 nel 31% delle PKD
  • PU/CU > 0,4 nel 37% dei gatti ammalati, non PKD

Progressione del danno renale:

  • L’ipertensione glomerulare causa una disfunzione dei podociti
  • Eccessiva filtrazione di proteine plasmatiche
  • Eccessivo riassorbimento tubulare
  • Rilascio di proteine infiammatorie e vasoattive
  • Apoptosi delle cellule tubulari, infiltrazione monocitaria, accumulo nell’interstizio di matrice extracellulare
  • Ulteriore perdita di nefroni

RAAS (Sistema renina-angiotensina-aldosterone )

  • Angiotensina II (AGII) causa VC dell’arteriola efferente, accumulo di matrice mediata dal TGF-β1
  • Determina il rilascio di aldosterone, con conseguente 1) ipertensione sistemica e 2) progressione della nefropatia
  • Sia AGII che l’aldosterone sono molecole pro-infiammatorie e pro-fibrotiche
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