La IPOPROTEINEMIA è la riduzione della concentrazione di proteine totali nel siero. Tale riduzione può essere parziale (riguardare solo le albumine o le globuline) o totale.
Minore produzione ( Alb):
- Insufficienza epatica Alimentazione ipoproteica
- Maldigestione/malassorbimento Compensatoria ( Alb per Glob)
- Sequestro ( Alb & Glob) : Versamenti Vasculiti/vasculopatie
- Sequestro ( Alb & Glob) Angioedema diffuso , Presenti lesioni cutanee di natura emorragica su collo, torace e addome, Presente anche anemia, versamento pleurico e lipidosi epatica. Esame citologico del sottocute: fibroplasia reattiva e flogosi macrofagica
- Linfangiosarcoma ventro-addominale :Rara neoplasia delle cellule endoteliali linfatiche Si localizza nella cute della parete addominale Masse fluttuanti ed edematose Presente linfedema nei tessuti contigui Sono difficilmente distinguibili dagli emangiosarcoma e condividono alcuni marker quali il CD 31 e il fVIII. Le lacune però non contengono emazie Possono generare metastasi.
Aumento delle perdite ( Alb & Glob)
- Enteropatie proteino-disperdenti: La presenza di ipoalbuminemia/protidemia in corso di enteropatie è meno comune nel gatto rispetto al cane. Per calcolare l’indice di gravità delle enteropatie si considera l’aumento delle proteine
- Enteropatie del gatto: malattie infiammatorie
- Albumine: proteine di fase acuta negativa ( diminuzione in corso di infiammazione)
- Nel gatto si può determinare una PLE in corso di linfagectasia
- Proteinuria da Essudazioni
- Emorragie
Proteinuria: Perdita di proteine a carico dei reni.
Un esame prognostico per valutare le condizioni di filtrazione renale è il calcolo del rapporto Pu/Cu (Proteine urinarie/creatinina urinaria). Tale rapporto ci indirizza verso un probabile danno renale prima che i “classici” enzimi renali inizino ad umentare.
E’ importante valutare questo rapporto in presenza di un sedimento urinario inattivo.
Nel gatto il rapporto Pu/Cu è associabile anche al al Rene Policistico (PKD), malattia ad eziologia spesso genetica.
- PU/CU > 0.4 nel 31% delle PKD
- PU/CU > 0,4 nel 37% dei gatti ammalati, non PKD
Progressione del danno renale:
- L’ipertensione glomerulare causa una disfunzione dei podociti
- Eccessiva filtrazione di proteine plasmatiche
- Eccessivo riassorbimento tubulare
- Rilascio di proteine infiammatorie e vasoattive
- Apoptosi delle cellule tubulari, infiltrazione monocitaria, accumulo nell’interstizio di matrice extracellulare
- Ulteriore perdita di nefroni
RAAS (Sistema renina-angiotensina-aldosterone )
- Angiotensina II (AGII) causa VC dell’arteriola efferente, accumulo di matrice mediata dal TGF-β1
- Determina il rilascio di aldosterone, con conseguente 1) ipertensione sistemica e 2) progressione della nefropatia
- Sia AGII che l’aldosterone sono molecole pro-infiammatorie e pro-fibrotiche